LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A. KONSEP MEDIS

1. Anatomi fisiologi Jantung

Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua paru-paru, pericardium yang meliputi jantung terdiri dari 2 lapisan: pericardium viceralis dan pericardium parietalis. Jantung sendiri terdiri dari tiga lapisan: epikardium, miokardium dan endokardium.

Atrium secara anatomi terpisah dari ruang jantung bawah (ventrikel) oleh suatu annulus fibrosus. Keempat katub jantung terletak dalam ruang ini.

Katub jantung berfungsi memprtahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung. Ada dua jenis katub: katub atrioventrikularis yang memisahkan atrium dan ventrikel dan katub semilunaris yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan.

Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikuler memisahkan ruangan ruangan ini baik secara natomis maupun elektris. Untuk menjamin rangsang ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung, terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut:

1. Otomatisasi: kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.

2. Ritmisasi: pembangkitan impuls yang teratur.

3. Konduktivitas: kemampuan untuk menyalurkan impuls.

4. Daya rangsang: kemampuan untuk menanggapi stimulasi.

Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium mellui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat dari penyakit jantung koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteri koronaria keotot jantung dan sistem penghantar.

Sistem kardiovaskuler banyak dipersarafi oleh serabut-serabut sistem saraf otonom yaitu simpatis dan parasimpatis dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja bertolak belakang.

2. Definisi

Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh.

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.

3. Klasifikasi

J Jantung akut -kronik

Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah.

Gagal jantung kronik terjadinya secara perkahan ditandai dengan penyakit jantung iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.

J Gagal Jantung Kanan- Kiri

Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral

Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.

J Gagal Jantung Sistolik-Diastolik

Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofi

Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke volume cardiac output turun.

4. Etiologi

Penyebab gagal jantung kongestif yaitu:

¨ Kelainan otot jantung

¨ Aterosklerosis koroner

¨ Hipertensi sistemik atau pulmonal

¨ Peradangan dan penyakit miokardium

¨ Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, tamponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV

¨ Faktor sistemik seperti demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia.

5. Patofisiologi

Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

a. Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.

b. Gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia.

c. New York Heart Asosiation (NYHA)

NYHA membuat klasifiaksi fungsinal klien dengan gagal jantung ke dalam 4 kelas yaitu :

1. Kelas 1: Bila klien melakukan aktivitas berat, klein mengeluh sesak

2. Kelas 2: Bila klien melakukan aktivitas sedang, klein mengeluh sesak

3. Kelas 3: Bila klien melakukan aktivitas ringan, klein mengeluh sesak.

4. Kelas 4: Tanpa melakukan aktivitas atau dalam keadaan istirahat, klein mengeluh sesak.

6. Tanda dan Gejala

¨ CHF Kronik

Meliputi: anoreksia, nokturia, edema perifer, hiperpigmentasi ekstremitas bawah, kelemahan, heaptomegali, ascites, dyspnea, intoleransi aktivitas barat, kulit kehitaman.

¨ CHF Akut

Meliputi: ansietas, peningkatan berat badan, restletness, nafas pendek, bunyi krekels, fatigue, takikardi, penurunan resistensi vaskuler, distensi vena jugularis, dyspnea, orthopnea, batuk, batuk darah, wheezing bronchial, sianosis, denyut nadi lemah dan tidak teraba, penurunan urin noutput, delirium, sakit kepala.

7. Komplikasi

¨ Komplikasi akibat dari gagal jantung sendiri :

1. Aritmia

Dapat terjadi karena respon terhadap peningkatan ketekolamin dan iskemi miokard

2. Angina dan infark miokard

Terjadi akibat dari peningkatan kerja otot jantung yang iskemi atau penurunan perfusi arteri koroner.

3. Shock

Terjadi akibat dari penurunan curah jantung

4. Renal failure

Akibat dari penurunan aliran darah ke ginjal

5. Pembentukan emboli

Akibat bendungan dan statis vena

6. Hepatomegali

Akibat dari bendungan vena

¨ Komlikasi akibat dari pengobatan :

1. Hypovolemia

Akibat dari pemberian terapi diuretik disertai pengeluaran cairan dan sodium yang berlebihan

2. Hypokalemia

Akibat dari pengeluaran potasium yang berlebihan akibat dari terapi diuretik

3. Intoksinasi digitalis

Akibat dari penggunaan digitalis berlebihan, hypokalemi, gangguan funsi renal

4. Aritmia

Dapat terjadi akibat gangguan keseimbangan elektrolit maupun intoksikasi digitalis

5. Infark Miokard

Terjadi akibat dari beban kerja miokard yang meningkat serta efek dari pemberian inotropik

8. Pemeriksaan Penunjang

¨ EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola.

¨ ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.

¨ Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.

¨ Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.

¨ Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.

¨ Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.

¨ Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.

¨ AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

¨ Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

9. Penatalaksanaan

1. Non Farmakologis

¨ CHF Kronik

§ Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.

§ Diet pembatasan natrium

§ Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium

§ Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)

§ Olah raga secara teratur

¨ CHF Akut

§ Oksigenasi (ventilasi mekanik)

§ Pembatasan cairan

2. Farmakologis

¨ Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload

¨ First line drugs; diuretic

Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic.

Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic

¨ Second Line drugs; ACE inhibitor

Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.Obatnya adalah:

¨ Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi

¨ Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.

¨ Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.

¨ Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).

¨ Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.

3. Pendidikan Kesehatan

¨ Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit dan penanganannya.

¨ Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake natrium.

¨ Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan yang banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dll.

¨ Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi dengan bantuan terapis.

B. KONSEP KEPERAWATAN

1. Data Dasar Pengkajian Klien

a. Aktivitas/istirahat

☺ Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,

insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada

istirahat atau pada pengerahan tenaga.

☺ Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.

b. Sirkulasi

☺ Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

☺ Tanda : TD; mungkin rendah (gagal pemompaan).

Tekanan Nadi; mungkin sempit.

Irama Jantung; Disritmia.

Frekuensi jantung; Takikardia.

Nadi apical; PMI mungkin menyebar dan merubah

posisi secara inferior ke kiri.

Bunyi jantung; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

Murmur sistolik dan diastolic.

Warna; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

Punggung kuku; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.

Hepar; pembesaran/dapat teraba.

Bunyi napas; krekels, ronkhi.

Edema; mungkin dependen, umum atau pitting

khususnya pada ekstremitas.

c. Integritas ego

☺ Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/ biaya perawatan medis)

☺ Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

d. Eliminasi

☺ Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.

e. Makanan/cairan

☺ Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

☺ Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

f. Higiene

☺ Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri.

☺ Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

g. Neurosensori

☺ Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

☺ Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

h. Nyeri/Kenyamanan

☺ Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

☺ Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

i. Pernapasan

☺ Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

☺ Tanda : Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan.

Batuk: Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

Sputum; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)

Bunyi napas; Mungkin tidak terdengar.

Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, lethargi.

Warna kulit; Pucat dan sianosis.

j. Keamanan

☺ Gejala :Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit lecet.

k. Interaksi sosial

☺ Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

h. Pembelajaran/pengajaran

☺ Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya: penyekat saluran kalsium.

☺ Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ;

1) Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik

2) Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik

3) Perubahan structural

Ditandai dengan ;

1) Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG

2) Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).

3) Bunyi ekstra (S3 & S4)

4) Penurunan keluaran urine

5) Nadi perifer tidak teraba

6) Kulit dingin kusam

7) Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Hasil yang diharapkan/evaluasi, klien akan :

1) Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung

2) Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina

3) Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi

1) Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Rasional: Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

2) Catat bunyi jantung

Rasional: S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

3) Palpasi nadi perifer

Rasional: Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.

4) Pantau TD

Rasional: Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.

5) Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional: Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.

6) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)

Rasional: Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

b. Intoleran aktivitas berhubungan dengan :

1) Ketidak seimbangan antar suplai okigen.

2) Kelemahan umum

3) Tirah baring lama/immobilisasi.

Ditandai dengan :

1) Kelemahan, kelelahan

2) Perubahan tanda vital, adanya disrirmia

3) Dispnea, pucat, berkeringat.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1) Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri.

2) Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi

1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional: Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

2) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.

Rasional: Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

3) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung

daripada kelebihan aktivitas.

4) Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional: Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

Ditandai dengan :

1) Ortopnea, bunyi jantung S3

2) Oliguria, edema.

3) Peningkatan berat badan, hipertensi

4) Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1) Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.

2) Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

1) Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

Rasional: Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan

selama tirah baring.

2) Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional: Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

3) Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

Rasional: Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH meningkatkan diuresis.

4) Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional: Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

5) Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat

mengganggu fungsi gaster/intestinal.

6) Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

7) Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1) Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.

2) Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.

Intervensi :

1) Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional: menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

2) Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran

oksigen.

3) Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

4) Kolaborasi dalam

- Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

- Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1) Mempertahankan integritas kulit

2) Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

Intervensi

1) Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.

Rasional: Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.

2) Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional: meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

3) Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

Rasional: Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

4) Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional: Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.

5) Hindari obat intramuskuler

Rasional: Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..

f. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

Ditandai dengan :

1) Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi

2) Terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klin akan :

1) Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.

2) Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.

3) Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi

1) Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional: Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat

memudahkan ketaatan pada program pengobatan.

2) Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional: Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

3) Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasional: Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.

4) Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan

sendiri/penatalaksanaan dirumah.

DAFTAR PUSTAKA

· Doenges, Marylyn E., Nursing Care Plans, Edisi III, 1993

· Brunner dan Suddarth.2002. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2. EGC. Jakarta

· Doenges, Marylyn E. 1993. Nursing Care Plans, Edisi III. EGC. Jakarta

· Donna D. Marilyn. V. 1991. Medical Sugical Nursing, WB Sounders, Philadelpia

· Hudak & Gallo. 1997. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Vol. I. EGC. Jakarta

· RS Jantung “Harapan Kita”. Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Kumpulan bahan kuliah, Edisi ke tiga,Jakarta,1993